Domenico Grieco
MD, PhD
- 1985: MD degree, summa cum laude, University of Naples "Federico II".
- 1992: PhD degree in Molecular Pathology, University of Naples "Federico II".
- 1986-1988: Fogarty Fellow; NIADDK, NIH, Bethesda, MD, USA.
- 1990-1993: Postdoctoral Fellow, Institute of Cancer Research, Columbia University, NY, USA.
- 1993-95: Visiting Scientist, Institute of Cancer Research, Columbia University, NY, USA. 1990-1995: Fellowship from American Italian Fundation for Cancer Research (NY, USA).
- 1993-1994: Fellowship from Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (AIRC, Italy).
- 1995-1996: Fellowship CNR at Universita’ di Napoli “Federico II”.
- 1998-2002: Ricercatore Universitario at the Faculty of Medicine, University of Catanzaro, Italy.
- 1998-2002: "New Unit Start Up Grant" (NUSUG), 5 year Award Grant from Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (200.000.000 lire/year).
- 2008-2008: UICC-ICRETT (Technology Transfer) Fellowship at New York University, Dept. of Pathology, NY, USA.
- 2018 to present: Full Professor at University of Naples “Federico II”, Italy.
- 2002-2018: Associate Professor at University of Naples “Federico II”, Italy.
- 2004 to present: Faculty Member of Faculty of 1000 Biology.
- 2012 to present: Editorial Board Member of F1000 RESEARCH.
Le nostre linee di ricerca sono focalizzate sullo studio dei processi biochimici di base che regolano la progressione attraverso e varie fasi della replicazione cellulare. In perticolare, sui processi che regolano la replicazione cromosomica e quelli che regolano la segregazione dei cromosomi replicati. Le noste ricerche sono incentrate sulla regolazione dell'attività di Cdk1, il complesso cyclin B-cdk1 principale mitosis-promoting chinasi, e come questa sia controlla per il corretto inizio dwlla mitosi e per lassemblaggio del fuso mitotico, la struttura microtubulare deputeata a permettere la segregazione dei cromosomi replicati. in aggiunta, noi studiamo anche il coinvolgimento di fosfatasi che si oppongono all'attivita di Cdk1 in queste fasi della replicazione cellulare. In fine, cerchiamo di verificare sei nuovi livelli di cntrollo, scoperti attraverso questi approcci di base, della replocazione cellulare possano essere sfruttati ai fini della terapia antineoplastica.
- Control of Cdk1 activity in mitotic spindle assembly
- Protein phosphatases that reverse mitotic phosphorylation
- Control of Cdk1 activity in cancer therapy
Angela Flavia Serpico, Dr, Phd student
Giuseppe D'Alterio, student
Luca Nardella, student
Caterina Pisauro, student
Francesco Febbraro, student
Roberta Visconti, Dr, CNR researcher
1) Cervone N, Della Monica R, Serpico AF, Vetrei C, Scaraglio M, Visconti R, Grieco D. (2018). Evidence
that PP2A activity is dispensable for spindle assembly checkpoint-dependent control of Cdk1.
Oncotarget. 9:7312-7321. doi.org/10.18632/oncotarget.23329.
2) Visconti R, Della Monica R, Grieco D. (2016). Cell cycle checkpoint in cancer: a therapeutically
targetable double-edged sword. Journal of Experimental and Clinical Cancer Research. 35:153. Review.
3) Della Monica R., Visconti R., Cervone N, Serpico AF, Grieco D. (2015). Fcp1 phosphatase controls
Greatwall kinase to promote PP2A-B55 activation and mitotic progression. eLife pii: e10399. doi:
10.7554/eLife.10399.
4) Visconti R, Della Monica R, Palazzo L, D’Alessio F. Raia M, Improta S, Villa M.R, Del Vecchio L,
Grieco D. (2015). The Fcp1-Wee1-Cdk1 (FWC) axis affects spindle assembly checkpoint robustness and
sensitivity to anti-microtubule cancer drugs. Cell Death and Differentiation. 22:1551-1560.
doi: 10.1038/cdd.2015.13
5) Visconti R., Palazzo L., Della Monica R. Grieco D. (2012). Fcp1-dependent dephosphorylation is
required for M-phase-promoting factor inactivation at mitosis exit. Nature Communications. 3:
894 DOI: 10.1038/ncomms1886.